Redan vid 25-30 börjar vi känna av det: Åldrandet och de sakta men säkert försämrade kroppsfunktionerna. Nu börjar vi lära oss allt mer om vad det egentligen är som händer och det öppnar för nya sätt att påverka processen.

Barnen tappar tänderna i sexårsåldern och når puberteten i tonåren. 20-25-årsåldern är vår fysiska topp och därefter går det utför. Det här är människans grundläggande genetiska inställning. Idag kan man ändå räkna med att leva till cirka 80 år, men ytterst få når 110 och däröver. 

Vad händer? Slitage är den enkla teorin. Enligt denna åldras vi likt en gammal bil och eftersom vi är gjorda enligt samma DNA-ritning åldras vi ungefär samtidigt. Om vi inte har tillgång till reservdelar rår vi inte på tidens tand. Till slut kommer slutet. 

Men en cell är inte gjord av metallblock. Cellsystem kan förnya sig genom delning. Två könsceller kan till och med förenas och ge upphov till ofattbara mängder nya celler i en process som har pågått i miljoner generationer och där inget slut kan skönjas. Och till skillnad från veteranbilarna som vårdas ömt är det när vi utmanar våra kroppar med motion och fasta som vi håller längre.

Istället är det något annat som händer när våra kroppars 40.000 miljarder celler börjar spela på den sista akten. Trots att cellerna har system för att reparera sig själva fallerar kroppens byggklossar. Processer hakar upp sig. Slaggprodukter tornar upp sig. Funktionsstörningarna tilltar med tiden tills sjukdomar bryter ut och åldern tar ut sin rätt. 

Vissa forskare tror att evolutionen styr processen. De menar att det ligger inprogrammerat i DNA att vi får 30 år av maximal livskraft, vilket är den tid som är optimal för vår art (då har vi hunnit få barn och skyddat dem tills de blivit könsmogna). Men hur allt än hänger ihop borde vi rent principiellt kunna påverka de cellulära processerna. Det skulle isåfall kunna motverka åldrandet och ge oss (eller den som vill) fler friska år.

Att det inte är omöjligt har forskarna visat sedan länge. I studier har man förlängt kraftigt förlängt livslängden hos jäst, maskar och möss. Vi består av samma typ av celler och nu kartläggs de processer som styr vårt åldrande i allt större omfattning. 

En av de mer namnkunniga forskarna på området är David Sinclair. Han menar att det finns så kallade “longevity pathways”, cellulära processer som sätter igång reparation av cellskador. Dessa aktiveras delvis av motion och fasta, men man skulle kunna stärka deras signalering på kemisk väg. 

Det kan också handla om att påverka den så kallade metyleringen av DNA. Denna ökar med tiden och forskarna har upptäckt att metyleringen i princip kan läsas som en åldrandeklocka. Och dessutom kan man dra tillbaka klockan. Genom att med genterapi få metyleringen att gå tillbaka har David Sinclairs forskarteam fått ögonnerver hos möss att likt en hydra återbildas efter skada. 

Länge har majoriteten i forskarsamfundet varit skeptiska mot den här typen av forskning och istället har vetenskapliga lösningar på olika sjukdomstillstånd stått i fokus. Men nu läggs av olika skäl allt mer resurser på åldrandeforskningen. En anledning kan vara att det börjar komma resultat. Det kan också vara så att allt fler inser att forskning om åldrande är ett sätt att lära sig mota sjukdomar i grind istället för att hitta sätt att bota dem. Dessutom söker sig pengar till forskningsområdet när vi närmar oss möjliga behandlingar mot åldrande.

I nästa blogginlägg ska vi titta närmare på de metoder att motverka åldrandet som är på ingång. Vill du läsa mer redan nu hittar du mitt senaste inlägg på samma tema här.

Detta är ett gästinlägg. Eventuella åsikter som uttrycks är skribentens egna. 
Photo by Ian dooley on Unsplash.